----肌钙蛋白增高都是心肌梗死吗？

    最近，笔者经常接到内科兄弟科室及手术相关科室的会诊单，均提及患者的肌钙蛋白(cTn)异常增高，拟请心脏专科会诊除外急性心肌梗死（AMI）。甚至只要一看到肌钙蛋白异常增高就诊断患者为急性心肌梗死的医务人员也大有人在，那肌钙蛋白增高就一定是心肌梗死吗？
    肌钙蛋白(Troponin，Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白，由三个亚基组成：肌钙蛋白C(TnC)、肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白能在血液中保持6-10天之久。肌钙蛋白具有高度心肌特异性和灵敏度，所以cTn测定已成为目前最理想的AMI标志物。在诸多诊断AMI的临床生化指标中，肌酸激酶同功酶（CK-MB）曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对cTn深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前最好的标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。
    众所周知，患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTn等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。这使得心肌细胞损伤标志物的增高在某种程度上成为普遍现象。同时，由于cTn升高虽然是心肌损伤的标志，但并不能揭示心肌损伤的原因，所以在如下急性心肌梗死（AMI）除外的特定病理情况下，cTn也有可能升高：
    1.严重心力衰竭患者因为缺血性或非缺血性原因，心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失，从而引起cTn升高。cTn升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关，并与心衰严重程度和预后相关。
    2.经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后往往发现患者cTn轻度升高，心脏手术后也总伴有轻度cTn升高，这些cTn无疑来源于心脏，但其病理机制和预后意义仍然不明确。另外，冠状动脉搭桥（CABG）围手术期心肌梗死和“正常”心肌细胞损伤（如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤）引起的cTn升高很难区分。
    3.在病毒性心肌炎急性期，患者血清cTn阳性率达88.9%，34%的心肌炎患者伴有cTn升高。另外，急性心包炎也可表现为cTn升高，虽然心包无cTn，但病变累及壁层心肌也会引起这种变化。
    4.射频消融术治疗或体外电除颤的心律失常患者血清cTn可轻度升高，检测多为弱阳性，其原因是高频消融电流、体外电除颤直接损伤心肌引起cTn升高，但这种升高无预后判断意义。
    5.肾功能衰竭和终末期肾病时cTn可达较高峰值，并且cTn升高可长期存在。如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有cTn升高，则需有重复检查示明显的cTn升高才能确定急性心肌缺血。
    6.具有心脏毒性的化疗药物也会导致cTn升高，原因是药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。
    7.心脏浸润性疾病（如淀粉样变性和硬皮病）可侵及心肌心包外间质，心肌细胞受挤压会连续释放cTn。
    8.车祸外伤所致心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰，往往也伴有cTn升高。
    9. 急性肺栓塞、急性脑血管病处于应激状态时(如蛛网膜下腔出血，大面积脑梗死)，往往也伴有cTn升高。
    10. cTn仅在剧烈运动时升高，对运动员测定血清cTnI浓度可避免仅检测CK-MB可能导致的假阳性结果，有助于监护运动量。
    11. 还需注意除外其他原因引起的cTn升高，包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症或烧伤等严重病变。
    综上所述，肌钙蛋白（cTn）升高虽然是心肌损伤的标志，但并不能揭示心肌损伤的原因。因为除急性心肌梗死外，有许多潜在的疾病也可引起cTn释放。作为一名临床工作者，只有全面把握患者临床资料才不至于犯“盲人摸象”的错误，才不至于让“乱花渐欲迷人眼”的现象比比皆是。