您的位置:首页 >> 医院主站 >> 临床医疗 >> 医疗信息 >> 正文
血栓克星 立竿见影
  • 作者:心内科 张武宁 余本凯 2014-12-23
  •     前不久晚10时许,我值班时,突然接到急诊科的急会诊电话。一位48岁男性公务员,主因阵发胸痛1周,加重持续3小时而来诊。患者既往高血压病史10余年,血压最高达180/100mmHg;发现高脂血症及糖尿病2年,不规律口服降糖药,未监测血糖。急诊ECG示:窦性心律,ⅡⅢaVF及V7-V9导联ST段抬高0.3~0.5mv,V1-V5导联T波低平、倒置。拟诊为“冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性下后壁心肌梗死心功能I级”后跟家属迅速沟通病情争分夺秒送入导管室。行冠脉造影(CAG)示:LAD近段60%狭窄,LCX开口40~50%狭窄,中间支开口40-50%狭窄,RCA近段100%闭塞。
        术者迅速将0.014”BMW冠状动脉导丝送至闭塞血管远端,重复造影,可见部分血流再通,同时可见大量血栓影。按既往常规应该快速送入预扩张球囊加压扩张血管病变,但这次术者另辟蹊径快速沿该导丝送入血栓抽吸导管(一种冠脉介入治疗新器械),50ml注射器手动持续负压下从血管近端至远端缓慢抽吸2~3次,多次重复抽吸后再造影提示血栓影消失,但残余狭窄仍达80%遂直接置入支架。短短15分钟就将患者的梗死相关血管再次开通,并且前向血流持续达到TIMI3级。患者胸痛症状的缓解立竿见影,心电监护也出现了再灌注心律失常。
        众所周知,急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉粥样硬化性心脏病中的危急重症,其致病率和致死率很高。传统药物治疗不能从根本上快速缓解症状,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)应用于临床之后很快成为治疗AMI的重要方法。ST段抬高型AMI主要是由于冠状动脉狭窄,再继发急性血栓形成,使冠状动脉迅速发生持久而完全的闭塞,部分心肌因严重而持久性缺血发生局部坏死。其治疗的关键就在于尽早开通梗死相关动脉,恢复心肌组织水平的灌注,避免心肌细胞进一步坏死和心室重构,降低死亡率和严重并发症的发生率。直接PCI应用于临床之后,AMI的疗效明显提高,且预后也随之改善。所以直接PCI在ST段抬高型AMI治疗中逐渐占具了主导地位。
        然而,PCI术后梗死相关血管的开通并不等同于心肌水平的灌注充足。梗死相关血管开通后,冠脉微循环阻塞仍可限制梗死区血流,这种效应即为“无复流”现象,此类现象多发生在血栓负荷重的患者。我院心内科团队在众多的急诊介入治疗中也看到有的AMI患者经球囊扩张甚至支架置入之后,出现慢血流或无复流。常规球囊扩张只是将斑块机械挤压,而未能真正的从病理学角度取出斑块或血栓。而理论上,血栓抽吸装置的应用可减低远端栓塞的发生率,又因其操作简便、祛栓迅速,能真正从病理学意义上抽出阻塞在冠脉内的血栓,减少无复流发生。循证医学证据表明与心肌无复流的患者相比,心肌充分复流患者在心肌梗死后发生充血性心力衰竭、恶性心律失常和心脏性猝死的机率大为降低。所以,心肌组织水平(心肌微循环水平)的充分再灌注已成为冠脉再灌注治疗的终极目标。由此,AMI患者直接PCI术中应用血栓抽吸装置的即刻成功率和远期临床疗效令人鼓舞,该项新技术的成功引进及广为普及必将为房山的 AMI患者早期康复带来新的契机。