治疗甲状腺功能减低合并心肌酶升高病例心得
作者：心内三 李娜
2015-1-28
近日心内三收治一位患者，老年女性，70岁，因“胸憋1月余”而入院。患者有肺栓塞、下肢静脉曲张病史，甲减病史1年，长期服用华法林钠及左甲状腺素钠治疗，2个月前因腰部受伤后自行停用上述药物，继而出现活动后胸憋、气短、呼吸困难，并伴有咽部发憋感，同时出现困倦、乏力、颜面浮肿，于入院前1周曾在我院门诊就诊，查心肌酶提示CK、LDH、AST明显升高，心电图：V1-V4导联T波倒置、双向。入院前1天再次门诊复查，仍提示CK、LDH、AST轻度升高，行心电图：V1-V4导联T波双向、倒置，同时查心肌钙蛋白I正常。为进一步诊治以“胸憋”收入院。入院后复查肺通气灌注扫描未见肺栓塞征象，但考虑患者有下肢静脉曲张，建议继续服用华法林。入院后反复查心肌酶及心梗两项，仍以CK升高为明显，CK-MB及心肌钙蛋白均在正常范围。复查甲功五项回报：提示TSH升高， FT3及FT4明显下降，甲状腺功能减低明确。予以小剂量左甲状腺素钠口服，4天后复查心肌酶CK及LDH、AST较前明显下降。
据文献资料报道，在临床上甲状腺功能减低合并心肌酶升高的病例并不少见。甲状腺功能减低合并心肌酶升高的病人与急性心肌梗死病人比较有明显不同，甲减病人多见于中青年女性，胸痛、胸闷症状不明显，多以怕冷、乏力、困倦、记忆力减退、便秘、皮肤干燥、心率慢等症状为显著，而急性心肌梗死病人以胸痛为主要症状，胸痛以心前区闷痛、压榨样疼痛，可向肩背部放射，伴大汗，心电图有明显ST-T改变，同时心肌酶及心肌钙蛋白均明显升高。
甲减病人心肌酶升高的原因尚不明确，可能因：①CK是一种胞液酶，体内ATP的水平明显影响酶从细胞内逸出，甲减汉族ATP生成减少，酶从细胞内逸出增多；②甲减肌病同时存在“CK活动因子”致肌膜通透性增加，而使血液中CK增高；③T3激发CK的部分清除，当T3减少时，CK清除率下降而致CK增高；④甲减患者体温偏低导致肌肉释放CK增加；⑤甲状腺激素调节CK和它的同工酶总的活血，由于甲状腺激素降低使CK总活性降低，机体代偿使CK增高；⑥由于甲状腺激素降低致心肌变性坏死释放心肌酶入血共同使血清肌酶升高；⑦除心肌外，骨骼肌、平滑肌和其他横纹肌也参与导致了血清酶学升高。
据文献资料报道，在临床上甲状腺功能减低合并心肌酶升高的病例并不少见。甲状腺功能减低合并心肌酶升高的病人与急性心肌梗死病人比较有明显不同，甲减病人多见于中青年女性，胸痛、胸闷症状不明显，多以怕冷、乏力、困倦、记忆力减退、便秘、皮肤干燥、心率慢等症状为显著，而急性心肌梗死病人以胸痛为主要症状，胸痛以心前区闷痛、压榨样疼痛，可向肩背部放射，伴大汗，心电图有明显ST-T改变，同时心肌酶及心肌钙蛋白均明显升高。
甲减病人心肌酶升高的原因尚不明确，可能因：①CK是一种胞液酶，体内ATP的水平明显影响酶从细胞内逸出，甲减汉族ATP生成减少，酶从细胞内逸出增多；②甲减肌病同时存在“CK活动因子”致肌膜通透性增加，而使血液中CK增高；③T3激发CK的部分清除，当T3减少时，CK清除率下降而致CK增高；④甲减患者体温偏低导致肌肉释放CK增加；⑤甲状腺激素调节CK和它的同工酶总的活血，由于甲状腺激素降低使CK总活性降低，机体代偿使CK增高；⑥由于甲状腺激素降低致心肌变性坏死释放心肌酶入血共同使血清肌酶升高；⑦除心肌外，骨骼肌、平滑肌和其他横纹肌也参与导致了血清酶学升高。
